陈信忠，曾韵颖，朱黄鑫，龚艳清，郭书林，叶 鹏
（厦门海关，福建厦门 361026）
水生动物野田村病毒病是由野田村病毒科（Nodaviridae）病毒感染水生动物引起的传染病。野田村病毒因最先从日本一个叫野田村（Nodamura）的村庄中的三带喙库蚊（Culex tritaeniorhynchus）中被分离到而得名。随后在多种昆虫中发现了野田村病毒，同时在鱼、虾、贝类等水生动物中也陆续报告发现了多种野田村病毒科病毒，其中由其引起的被列入世界动物卫生组织（WOAH）《水生动物诊断试验手册》的鱼类病毒性脑病和视网膜病（viral encephalopathy and retinopathy，VER）和罗氏沼虾野田村病毒（Macrobrachium rosenbergiinodavirus，MrNV）病等已经给全球水产养殖业带来了严重危害。此外，在犬、猪、蝙蝠等多种哺乳动物中也发现了野田村病毒。近年来研究发现，一些野田村病毒存在跨物种传播现象，还有一些野田村病毒出现了种间重组的基因型。本文综述了野田村病毒科病毒的分类，水生动物野田村病毒主要种类，及野田村病毒跨物种传播、病毒重组研究进展，探讨国内外新发现的水生动物野田村病毒的潜在风险，为口岸动物检疫以及国内动物防疫部门有效监测水生动物野田村病毒提供参考。
野田村病毒粒子为球形，无囊膜，具有二十面体对称结构，直径25～33 nm；
基因组由2个单链正义RNA分子组成，其中RNA1长度约为3.1 kb，RNA2约为1.4 kb；
病毒衣壳由180个蛋白质亚单位组成，其中α野田村病毒衣壳蛋白为单结构域结构，而β野田村病毒衣壳蛋白具有双结构域结构。有关野田村病毒的分类方法目前尚无定论，多数学者认可根据RNA2片段的遗传多样性进行分类，将RNA2核苷酸水平同源性低于80%且氨基酸水平同源性低于87%的病毒归类为不同的物种[1]。国际病毒分类委员会（International Committee on Taxonomy of Viruses，ICTV）将野田村病毒科分为α野田村病毒属（Alphanodavirus）和β野田村病毒属（Betanodavirus）。除了α和β野田村病毒外，近年来还陆续发现了感染甲壳类的MrNV和感染贝类的韩国贝类神经坏死病毒（Korea shellfish nervous necrosis virus，KSNNV）等水生动物野田村病毒，但目前尚未确定这些病毒的分类地位。因此，上述野田村病毒分类方法还需要进一步改进。因为野田村病毒衣壳蛋白基因的横向交换很常见，有学者建议根据RdRp基因的关系对野田村病毒进行重新分类[1]。
1.1 α野田村病毒
α野田村病毒可导致昆虫宿主发育迟缓、瘫痪和死亡。虽然α野田村病毒主要感染昆虫，但血清学数据表明，该属中的野田病毒（Nodamura virus，NoV）可以自然感染猪，还可能感染苍鹭[2-3]。大部分α野田村病毒对昆虫宿主没有严格的特异性，可以在普通蜡蛾（Galleria mellonella）的幼虫中传播，导致其瘫痪和死亡。目前，ICTV认可的α野田村病毒属有5种病毒，分别是NoV、黑甲虫病毒（black beetle virus）、布拉拉病毒（Boolarra virus）、兽棚病毒（flock house virus）和帕里亚科病毒（Pariacoto virus）。
1.2 β野田村病毒
β野田村病毒主要感染鱼类，可引起鱼类神经坏死以及脑或视网膜病变，表现为行为异常和高死亡率，引起的鱼苗和幼鱼死亡率高达100%[4]，给全球水产养殖带来巨大经济损失。至今ICTV确认的β野田村病毒属依据其RNA2片段的遗传多样性被归为4个基因型，分别为黄带拟鲹神经坏死病毒（Striped jack nervous necrosis virus，SJNNV）、赤点石斑神经坏死病毒（Redspotted grouper nervous necrosis virus，RGNNV）、条斑星鲽神经坏死病毒（Barfin flounder nervous necrosis virus，BFNNV）和红鳍东方鲀神经坏死病毒（Tiger puffer nervous necrosis virus，TPNNV）[5]。其他已报告但未分类的相关病毒还有舌齿鲈脑炎病毒（Dicentrarchus labraxencephalitis virus，DlEV）、黑线鳕神经坏死病毒（Melanogrammus aeglefinusnervous necrosis virus）、大菱鲆野田村病毒（Turbot nodavirus，TNV）等。
由于β野田村病毒种类较多，Thiery等[6]提出了一种替代分类方案，将β野田村病毒基因型分为I、II、III和IV，分别对应于RGNNV、BFNNV、TPNNV和SJNNV，并在基因型内建立亚型。其中：基因型II依据基因组差异可分为a、b和c 3个亚型，IIa亚型分离自加拿大大西洋鳕鱼，IIb来自条斑星鲽（Verasper moseri），IIc来自庸鲽（Hippoglossus hippoglossus）和舌齿鲈；
基因型IV可分为2个亚型，IVa亚型分离自伊比利亚半岛的塞内加尔鳎（Solea senegalensis）和金头鲷（Sparus aurata），IVb亚型分离自日本的塞内加尔鳎和金头鲷。
1.3 分类地位未定的野田村病毒
除了α、β野田村病毒属外，目前已报告但在ICTV未明确分类的野田村病毒还有MrNV、偷死野田村病毒（covert mortality nodavirus，CMNV）、凡纳滨对虾野田村病毒（Penaeus vannameinodavirus，PvNV）、桃红对虾野田村病毒（Farfantepenaeus duorarumnodavirus，FdNV）、武汉野田村病毒（Wuhan nodavirus，WhNV）、勒勃朗野田村病毒（Le Blanc nodavirus，LBNV）、桑特伊野田村病毒（Santeuil nodavirus，SNV）、奥尔赛病毒（Orsay virus，ONV）、蚊子野田村病毒（Mosinovirus，MV）、罗蛉属野田村病毒（Lutzomyianodavirus，LNV）以及蝙蝠粪便相关病毒（bat guano-associated virus，BGNV）等。
近年来从虾蟹等甲壳动物中发现了多种野田村病毒，包括MrNV、PvNV、CMNV和FdNV等，这些病毒的基因组与α和β野田村病毒属存在明显差异。一些学者认为，CMNV属于α野田村病毒属。Xu等[7]通过对CMNV进行基因序列和系统进化分析，认为CMNV是一种新的野田村病毒，与其他已知野田村病毒明显不同，属于α野田村病毒属。Zhang等[8-9]报告CMNV的RdRp氨基酸序列与来自α野田村病毒属的兽棚病毒和黑甲虫病毒的相似性最高，分别为54%和53%。Wang等[10-12]报告从牙鲆、海参等分离的CMNV在系统发育树中，与α野田村病毒属病毒聚集在一起，属于α野田村病毒属。另有一些学者建议，将一些对虾野田村病毒归为新的γ野田村病毒属。NaveenKumar等[13]报告，MrNV印度株的衣壳蛋白氨基酸序列与α野田村病毒属病毒相似度为21.3%～46.1%，与β野田村病毒属病毒相似度只有22.6%～24.0%，建议列入γ野田村病毒属。Ho等[14-15]应用低温电镜观察MrNV病毒颗粒发现，病毒衣壳结构与感染昆虫和鱼类的野田村病毒明显不同，MrNV颗粒具有明显的二聚体叶片状刺突，而昆虫和鱼类野田村病毒颗粒呈三聚体聚集的二十面体，因为MrNV具有独特的结构特征，建议将MrNV和相关的PvNV归入γ野田村病毒属。
2.1 鱼类野田村病毒
鱼类野田村病毒属于β野田村病毒属，其中引起VER的神经坏死病毒（nervous necrosis virus，NNV）对鱼类危害最大。NNV最早于20世纪80年代末在澳大利亚和加勒比海地区被描述。有关NNV的血清型尚有一些争议。通过使用多克隆抗血清进行免疫印迹分析发现，NNV具有交叉反应性，使用单克隆抗体可以观察到不同的反应性。因此，用多克隆抗血清中和病毒可将NNV分为3个血清型：SJNNV属于血清型A，TPNNV属于血清型B，RGNNV和BFNNV属于血清型C。但Panzarin等[16]认为，血清型B包括BFNNV和TPNNV基因型，血清型C只有RGNNV基因型。NNV可以在多种鱼类细胞系中复制，在哺乳动物（COS-1和HeLa）细胞中可以观察到低水平的病毒复制。
NNV对石斑鱼、鲈鱼等多种养殖的海洋和淡水鱼危害极大，尤其是在幼鱼阶段致死率很高。近年来NNV还导致人工养殖的孔雀鱼、小丑鱼以及鲈鱼等大量死亡[17-19]。除了影响水产养殖业外，NNV还导致里海野生乌鱼数量急剧减少[20]。
NNV可侵染鱼类多个器官，但主要靶器官是脑、脊髓和视网膜等中枢神经系统[20]。其引起的临床症状与鱼种类、大小、疾病阶段和温度等有关，但通常可观察到螺旋、旋转等异常游泳行为以及食欲不振等。组织病理学显示，中枢神经系统广泛坏死，伴有脑组织严重空泡化和神经变性，视网膜空泡化。鱼苗的皮肤、鳃盖和口腔上皮出现上皮细胞增生和空泡变性。
NNV分布广泛，不同基因型的易感宿主和地理分布与环境水温密切相关。RGNNV和BFNNV宿主种类繁多。其中：RGNNV型主要感染热带和温带鱼类，易感物种数量最多，广泛分布于地中海盆地以及亚洲、澳大利亚沿海的养殖和野生鱼类中[21-22]；
BFNNV型仅限于日本和欧美北部地区的多种养殖和野生冷水鱼类，包括各种鳕鱼、鲽鱼、隆头鱼等；
SJNNV和TPNNV的易感宿主相对很少，TPNNV型至今只在日本的红鳍东方鲀（Takifugu rubripes）中发现[23]。SJNNV型虽然被认为仅感染日本水域的养殖鱼类，但在伊比利亚半岛养殖的塞内加尔鳎和金头鲷中也有发现[24]。
NNV可以感染120多种鱼类，其中有40多种海洋和淡水鱼类被认为是野田村病毒的易感宿主[25-26]。除了危害海洋鱼类，NNV还可以感染淡水鱼类，包括欧鳗、大口黑鲈（Micropterus salmoides）、镰鳍鲳鲹（Trachinotus falcatus）、军曹鱼（Rachycentron canadum）和鲇鱼（Parasilurus asotus）等[27]。
通过性腺垂直传播是野田村病毒的主要传播方式[28-29]。NNV可通过病鱼、被污染的水体以及养殖器具等水平传播，也可通过亲鱼性腺垂直传播。
2.2 对虾野田村病毒
对虾野田村病毒是近年来陆续发现的多种对虾病毒性病原，对养殖对虾危害很大，具有重要的经济影响。
2.2.1 罗氏沼虾野田村病毒（MrNV）MrNV是目前研究最多的对虾野田村病毒，于1999年首次在法属西印度群岛从发生白尾病的罗氏沼虾中被分离并报道。我国于20世纪90年代后期发现该病原，2000年出现较大规模流行。其他发现MrNV流行的国家还包括印度、泰国、印度尼西亚和澳大利亚等。MrNV导致的罗氏沼虾虾苗死亡率可高达100%[30-31]，成为罗氏沼虾养殖的极大威胁。现有研究[30，32]发现，该病毒有一个被称为超小型病毒（extra small virus，XSV）的卫星病毒，即病原由MrNV和XSV两种病毒病原体组成，其中MrNV是原发病原，在疾病暴发中起重要作用，而XSV是关联性病原，其作用尚不清楚。MrNV直径为26～27 nm，基因组含有2条线性单链RNA，核衣壳包含1个43 kDa的多肽。XSV也是二十面体病毒，直径为15 nm。MrNV和XSV可以用C6/36白纹伊蚊细胞系进行培养繁殖，但在MrNV感染的细胞系中未观察到特定的细胞病变效应，只观察到多个空泡[33]。幼虾、仔虾和早期幼体极易感染MrNV并发病，死亡率很高，但成虾对MrNV感染有抵抗力，感染后一般不会死亡而成为病毒携带者。MrNV和XSV的靶器官为鳃组织、头肌、心脏、腹肌、卵巢、附足和尾肌，而肝胰腺和眼柄很少感染。被感染虾的腹部和尾部呈现显著的不透明、乳白色，病变首先在尾节出现，然后逐渐向头胸部扩展，最后腹部和头胸部的肌肉都出现症状，严重时可导致尾节和尾足坏死。受感染的组织主要是腹部和头胸部的横纹肌以及肝胰腺的管状结缔组织；
头胸部显著变大，可达正常大小的2倍；
肝胰腺两侧上部常常可见2个充满水样液体类似囊状的结构。除了罗氏沼虾，其他可能的宿主包括凡纳滨对虾、日本对虾（P.japonicus）、印度对虾（P.indicus）、斑节对虾（P.monodon）、毛河虾（Macrobrachium rude）、马氏沼虾（M.malcolmsonii）和红螯螯虾（Cherax quadricarinatus）等[30]。MrNV主要通过水体和动物相互蚕食进行水平传播[30]，也可以经卵进行垂直传播[33]。
2.2.2 虾偷死野田村病毒（CMNV）对虾偷死病（covert mortality disease，CMD）是一种危害严重的传染病，其病原为CMNV，因发病对虾主要在池底深水区陆续死亡，不容易被发现而被称为“偷死病”。引起CMD的原因很多，其中CMNV是近年发现的新病原，已成为对虾养殖业的主要威胁之一。Xu等[7]对CMNV基因组进行了分析，首次报道了RNA1和RNA2的全基因组序列，与其他已知野田村病毒的RdRp相似性最高。CMNV是一种单链RNA病毒，病毒粒子为球形，无囊膜，直径约32 nm。CMNV最初在我国被发现，2008—2009年该病毒在我国南方多省市的养殖凡纳滨对虾中引发大规模疫情暴发，2010年后传播到山东、河北和天津等地。研究[8-9]证实，CMNV是导致南美白对虾发生病毒性偷死病的病原。2013—2015年我国沿海10个省份养殖对虾的年均CMNV感染率分别为45.93%、27.91%和20.85%，其中广东省和海南省年均检出率超过50%。随后又有许多学者报告了我国养殖和野生甲壳类CMNV感染情况，表明我国沿海养殖虾类中CMNV的流行已经给对虾养殖业造成巨大经济损失[34-36]。国外已经在泰国当地发病的对虾中检测到 CMNV[37-38]；
在来自马来西亚、厄瓜多尔、越南和墨西哥等地的养殖对虾样品中都检出了CMNV[35]。CMNV在全球主要对虾养殖地区传播的风险已经引起广泛关注。CMNV引发的临床表现为肝胰腺颜色变浅、萎缩，空肠空胃，生长缓慢，急性期腹肌白化坏死等症状，导致的累计死亡率可达80%。组织病理学和原位杂交结果观察表明，CMNV主要侵染肝胰腺和肌肉组织，在肝胰腺小管和淋巴器官上皮细胞，以及肌肉细胞内形成嗜酸性包涵体，导致肝胰腺小管萎缩、小管上皮坏死、肌肉纤维凝固状坏死。组织坏死部位均有较强的CMNV阳性杂交信号。透射电镜可以观察到病变组织中存在大量CMNV样的病毒颗粒[8-9]。CMNV宿主十分广泛，除了感染主要养殖对虾如凡纳滨对虾、斑节对虾、罗氏沼虾、中国明对虾（Fenneropenaeus chinensis）、日本囊对虾（Marsupenaeus japonicus）[9]以外，还可以感染三疣梭子蟹等甲壳动物[34]。虾类养殖池中的多种共生生物，包括卤虫、臂尾轮虫、牡蛎、寄居蟹、文蛤、招潮蟹等物种均可检测到CMNV[36]。此外，CMNV还可以感染鱼类和海参，包括野生鲫鱼、阿部鲻虾虎鱼（Mugilogobius abei）、牙鲆（Paralichthys olivaceus）、斑马鱼（Danio rerio）、仿刺参（Apostichopus japonicas）[10-12，39-40]。Liu等[41]报告，脊尾白虾（Exopalaemon carinicauda）受精卵和虾苗中都存在CMNV，表明CMNV可以通过精子和卵母细胞进行垂直传播。Liu等[36]也证实，CMNV能通过染病亲体从亲代传给子代。CMNV在养殖甲壳类中存在较为广泛的流行，严重危害虾蟹类养殖，同时野生甲壳类中CMNV传播和流行的生态学风险也不容忽视。
2.2.3 行动障碍野田村病毒（MDNV）近年来发现了另一种对虾野田村病毒。李小平等[35]报告了行动障碍野田村病毒（movement disorder nodavirus，MDNV）：在一些发病对虾中未发现CMNV感染，但发现了一种疑似CMNV变异株的新型野田村病毒，这种新病毒RdRp序列与CMNV原始株RdRp基因片段的相似性仅为78%；
在2016年样品中，MDNV阳性率为9.4%。桑松文等[42]报告，2019年采集自我国部分省市的凡纳滨对虾中MDNV的阳性率为23.5%。发病对虾中出现了新的野田村病毒株并具有较高的流行率，其传播危害风险值得高度关注。
2.2.4 其他对虾野田村病毒 除了感染上述野田村病毒外，近年来对虾还被报道感染了PvNV和FdNV等对虾野田村病毒。2005年在伯利兹首次分离了PvNV，其基因组与MrNV的相似性为83%[43-44]。凡纳滨对虾感染PvNV后出现类似于MrNV感染的症状，包括肌肉坏死，尾部出现白色、不透明的损伤等。但PvNV的毒力不如MrNV高，前者通常会导致受感染农场的产量损失约50%。除了感染天然宿主，PvNV还被证明能够实验感染斑节对虾[43]。Ng等[45]对墨西哥湾捕获的健康桃红对虾的肝胰腺核酸进行了宏基因组分析，发现了一种FdNV，其衣壳蛋白的部分序列在系统发育上与MrNV和PvNV最为密切，氨基酸同源性为43%～51%，不过FdNV对桃红对虾是否具有致病性尚待确定。
2.3 贝类野田村病毒
Kim等[46]报告了贝类中分离的野田村病毒，称之为韩国贝类神经坏死病毒（Korea shellfish nervous necrosis virus，KSNNV），其在韩国和从中国进口的贝类中的感染率分别为8.4%和8.7%；
电镜证实，该病毒具有典型的β野田村病毒形态；
人工感染14种鱼类，有7种对该毒株敏感；
所有被感染的鱼脑组织在注射后14 d都出现了空泡化病变，但未出现临床症状或死亡；
KSNNV基因组与其他β野田村病毒核苷酸的同源性为76%～83%。人工浸泡感染试验结果[47]显示，KSNNV毒株和RGNNV毒株对新孵化的七带石斑鱼和鳜鱼的累积死亡率均为100%；
濒死鱼类的组织病理学检查结果显示，脑和视网膜组织中均出现空泡化病变。该病毒对贝类的致病性尚无研究报告。
病毒通常具有一定的宿主专一性和严格的物种屏障。但有些病毒对宿主的选择性相对广泛，还有一些病毒因为环境条件的改变以及病毒自身的变异而适应于不同的宿主，出现跨物种传播现象，即跨越物种屏障，从原来的宿主跳到新的物种。这种现象已经导致人类和动物出现许多新的传染病。近年来的研究发现，多种野田村病毒也存在跨物种传播现象，需要引起足够的重视。
3.1 α野田村病毒感染哺乳动物
α野田村病毒属宿主多限于各种昆虫[48]。但NoV除了能够感染昆虫外，还对哺乳动物宿主具有致病性。研究[49]证实，NoV能够感染猪，并且可以通过蚊子传播，对小白鼠和金黄仓鼠具有致死性。Yang等[3]于美国首次在猪脑和脊髓组织中检测到猪野田村病毒，并发现其可引起神经症状和无法控制的颤抖。猪野田村病毒的RNA1与兽棚病毒的核苷酸同源性最高，其RNA2与犬野田村病毒的核苷酸同源性最高。系统发育分析也表明，猪野田村病毒与α野田村病毒聚成一群。根据遗传特征将猪野田村病毒归为α野田村病毒属。此外，兽棚病毒能够在植物中复制产生感染性病毒粒子[50]。上述研究均表明，NoV和FHV具有跨物种传播能力。
3.2 虾类野田村病毒感染鱼类
CMNV是一种源于虾类的病毒，但近年来有越来越多的非虾类易感宿主被发现感染该病毒，包括多种海水和淡水鱼类，具有典型的跨物种感染现象。王崇等［39]报告凡纳滨对虾养殖场排水渠中的鲫鱼可以自然感染CMNV：原位杂交结果显示，脑和心肌组织均可见CMNV探针杂交信号；
组织病理学观察发现，鲫鱼脑组织出现了明显的病理变化，脑皮层和二叠体内神经组织空泡化、组织排列疏松，脑皮层锥体细胞和二叠体颗粒细胞层细胞核明显固缩；
透射电子显微镜观测显示，心肌组织大面积溶解样坏死。鲫鱼在我国广泛分布于沿海近岸的淡咸水域，是一种重要的经济鱼类。因此，CMNV跨物种传播危害养殖鲫鱼的风险值得高度关注。
CMNV可以感染海水鱼类。已有阿部鲻虾虎鱼和牙鲆感染CMNV的报告[10，40]：这些病毒部分RdRp基因序列与CMNV的同源性为98%；
被感染鱼视网膜和脑组织空泡化，骨骼肌、眼、脑、肠等组织的CMNV探针原位杂交结果呈阳性。
CMNV还可以感染淡水鱼类。Wang等[11]报告淡水斑马鱼自然感染CMNV：从斑马鱼分离的CMNVRdRp基因与原始CMNV毒株的同源性为99%；
被感染的斑马鱼视网膜和中脑出现广泛的空泡化和核固缩病变，肌肉、鳃、胸腺和卵巢组织也有不同程度的病理损伤；
原位杂交检测到CMNV探针的强阳性信号。
除了鱼类，在其他水生动物中也发现了CMNV感染。Wang等[12]发现：养殖仿刺参可以感染CMNV，其RdRp基因片段与CMNV毒株完全相同；
海参肠组织上皮细胞核固缩和空泡化；
透射电镜可观察到肠上皮中的CMNV样病毒颗粒，受损的上皮细胞中CMNV探针原位杂交呈阳性反应。
3.3 鱼类野田村病毒感染贝类
最近在亚洲的海洋环境中发现了鱼类、贝类等多种β野田村病毒类型。Kim等[51]在韩国周围海洋环境中的贝类中检测到RGNNV、BFNNV和KSNNV等3种病毒。在韩国和从中国进口的贝类中多次检出鱼类野田村病毒BFNNV和RGNNV。在韩国养殖的鱼类中仅报告RGNNV。目前这些病毒对贝类的影响尚无进一步的研究报告。
3.4 小结
至今国内外尚无野田村病毒跨物种传播致病机制的研究报告。一些野田村病毒的RNA1和RNA2可以发生自然重组，形成新的重组毒株，有可能感染新的物种。由于目前针对这种跨物种传播的研究报告还很少，猪野田村病毒感染、贝类神经坏死病毒感染等都只有个别病例报告，相关的流行病学、潜在的致病性等都需要进一步研究。
近年来的研究发现一些野田村病毒毒株存在自然重组现象。在南欧RGNNV和SJNNV两个基因型之间存在自然重组。来自鱼类的病毒分离株中发现2种基因组组合，即病毒的RNA1/RNA2分别为SJNNV/RGNNV或RGNNV/SJNNV。SJNNV/RGNNV自然重组体仅在意大利海岸的海鲈中被发现[52]，而相反的重组体RGNNV/SJNNV在南欧广泛存在，宿主包括养殖的欧洲鲈鱼、舌鳎、金头鲷以及野生的地中海竹筴鱼等[53-54]。
Kim等[51]首次报告了KSNNV参与鱼类野田村病毒重组：对420份养殖贝类、鱼类和进口贝类中检出的β野田村病毒样品进行了比较，发现了5份携带重组β野田村病毒的样本，分别为2份RG/KSNNV型、1份KS/RGNNV型和2份SJ/RGNNV型；
用E-11细胞分别从韩国和中国的贝类中分离培养了两种重组毒株，分别为KG1-reKS/RG和CM1-reRG/KS；
重组毒株与参考毒株的全基因组序列长度相同，同源性大于98%；
两种重组毒株都能导致七带石斑鱼（Epinephelus septemfasiatus）幼鱼的高死亡率，视网膜和大脑出现严重空泡。因此，贝类野田村病毒可能是鱼类的新的潜在风险。
Nishi等[55]发现，养殖鱼类检测到的野田村病毒序列变异相对较低，但在野生鱼类甚至海水样本中存在大量的序列变异。这意味着具有不同毒力的野田村病毒可能通过较不敏感的野生鱼类传播扩散。
近年来，水生动物各种新发传染病不断暴发流行。除了WOAH通报的水生动物疫病以外，CMNV、MDNV和KSNNV等新发现的野田村病毒科病毒给水产养殖业和生态环境带来了严重的威胁。已知的水生动物野田村病毒易感宿主多，而且具有跨越鱼类、甲壳类和贝类物种传播的能力，严重危害水产养殖业的发展。此外，野田村病毒还具有病毒重组能力，不仅鱼类β野田村病毒的RNA1和RNA2之间存在自然重组，而且鱼类、虾类和贝类野田村病毒基因型之间也存在重组现象。东亚海洋环境中同时存在RGNNV、BFNNV和KSNNV等多种野田村病毒，也提示该病毒可能通过基因重组产生新的病毒。这种重组可能对水产养殖和生态环境都具有巨大的风险。目前针对各种已知的水生动物野田村病毒都已经建立了有效的检测方法，但我国口岸动物检疫部门大多只对VER和MrNV进行检疫，未将CMNV、MDNV和KSNNV等野田村病毒列入监测范围，存在新的野田村病毒从国外传入的风险。因此，必须进一步阐明野田村病毒的危害性，并加强对各种水生动物野田村病毒的监测。
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